Proč jsou fámy, že nový koronavirus byl vyšlechtěn v laboratoři, mylné?

2024 Autor: Malcolm Clapton | [email protected]. Naposledy změněno: 2023-12-17 03:50

Vy sám jste umělý.

Studie smrtících virů se lidem často zdají příliš riskantní a slouží jako zdroj pro vznik konspiračních teorií. V tomto smyslu nebylo propuknutí pandemie COVID-2019 žádnou výjimkou – na webu se objevují panické zvěsti, že koronavirus, který ji způsobil, byl vypěstován uměle a buď záměrně, nebo nechtěně vypuštěn. V našem materiálu analyzujeme, proč lidé nadále pracují s nebezpečnými viry, jak se to děje a proč virus SARS - CoV - 2 vůbec nevypadá jako uprchlík z laboratoře.

Lidské vědomí nemůže přijmout katastrofu jako nehodu. Ať se stane cokoliv – sucho, lesní požár, dokonce i pád meteoritu – musíme najít nějaký důvod, proč se to stalo, něco, co nám pomůže odpovědět na otázku: proč se to stalo teď, proč se to stalo nám a co je třeba udělat aby se to stalo nestalo se to znovu?

Výjimkou zde nejsou ani epidemie, spíše ani pravidlem není počítat konspirační teorie kolem HIV, archivy folkloristů se hemží historkami o infikovaných jehlách ponechaných v sedadlech kin, o nakažených paštikách.

Biologický Černobyl

Současná epidemie, která zasáhla doslova každý domov, vyžaduje i racionální – tedy magické – vysvětlení. Mnoho lidí potřebovalo najít pochopitelnou a nejlépe odstranitelnou příčinu, a ta se našla téměř okamžitě: tento „biologický Černobyl“vyprovokovali vědci a jejich nezodpovědné experimenty s viry.

Musím říct, že kdysi k „biologickému Černobylu“skutečně došlo, nicméně na současnou pandemii koronaviru to nevypadalo. Stalo se tak na samém začátku dubna 1979 ve Sverdlovsku (dnešní Jekatěrinburg), kde lidé najednou začali rychle umírat na neznámou nemoc.

Onemocněním se ukázal být antrax a jeho zdrojem byl závod na výrobu bakteriologických zbraní, kde podle jedné verze zapomněli vyměnit ochranný filtr. Zemřelo celkem 68 lidí a 66 z nich, jak zjistili autoři studie publikované The Sverdlovsk antrax outbreak of 1979 v časopise Science v roce 1994, žilo přesně ve směru úniku z území vojenského města. 19.

Tato skutečnost, stejně jako neobvyklá forma onemocnění pro antrax - plicní - ponechává jen malý prostor pro oficiální verzi, že epidemie byla spojena s kontaminovaným masem.

„Postižené město nenarazilo na nějaký druh morového hybrida, ne smíšeného, ale na antrax speciálního kmene – hůl s perforovanou schránkou z jiného, streptomycinu odolného kmene B 29,“napsal Death from a tube. Co se stalo ve Sverdlovsku v dubnu 1979? jeden z výzkumníků historie této nehody, Sergej Parfjonov.

Oběti této havárie zemřely na speciálně vyvinuté „vojenské“patogeny určené k rychlému a hromadnému vraždění lidí.

Dá se říci, že se něco podobného děje i nyní, ale v celosvětovém měřítku? Mohli vědci vytvořit nový, nebezpečnější umělý virus? Pokud ano, jak a proč to udělali? Dokážeme identifikovat původ nového koronaviru? Můžeme předpokládat, že tisíce lidí zemřely kvůli chybě nebo zločinu biologů? Zkusme na to přijít.

Ptáci, fretky a moratorium

V roce 2011 dva výzkumné týmy vedené Ronem Fouchem a Yoshihiro Kawaokou uvedly, že se jim podařilo modifikovat virus ptačí chřipky H5N1. Pokud lze původní kmen přenést na savce pouze z ptáka, pak by se modifikovaný kmen mohl přenést i mezi savci, konkrétně fretky. Tato zvířata byla vybrána jako modelové organismy, protože jejich reakce na virus chřipky je nejbližší reakci lidí.

Články popisující výsledky výzkumu a popisující metody práce byly zasílány do časopisů Science a Nature – nebyly však publikovány. Publikování bylo zastaveno na žádost americké Národní vědecké komise pro biologickou bezpečnost, která se domnívala, že technologie na úpravu viru by se mohla dostat do rukou teroristů.

Myšlenka usnadnit šíření nebezpečného viru, který zabíjí 60 procent nemocných ptáků, na savce, vyvolala bouřlivou debatu ve vědecké komunitě v časopise Benefity and Risks of Influenza Research: Lessons Learned.

Faktem je, že pro virus, který se naučil šířit u fretek, je mnohem snazší naučit se šířit u lidí, pokud „uteče“z laboratoře.

Výsledkem diskuse bylo dobrovolné 60měsíční moratorium na výzkum na toto téma, zrušené v roce 2013 po přijetí nových předpisů.

Práce Fouche a Kawaoky byla nakonec publikována nakladatelstvím Airborne Transmission of Influenza A / H5N1 Virus Between Fretkas (ačkoli některé klíčové detaily byly z článků odstraněny) a jasně prokázali, že k přechodu k šíření mezi savci potřebuje virus velmi málo a riziko takové zátěže v přírodě je velké.

V roce 2014, po několika incidentech v amerických laboratořích, americké ministerstvo zdravotnictví zcela zastavilo projekty související s výzkumem tří nebezpečných patogenů: viru chřipky H5N1, MERS a SARS. Přesto se v roce 2019 vědcům podařilo shodnout EXKLUZIVNĚ: Kontroverzní experimenty, které by mohly způsobit, že ptačí chřipka bude riskantnější, jsou připraveny obnovit, že část práce na studiu ptačí chřipky bude i nadále pokračovat se zvýšenými bezpečnostními opatřeními.

Taková preventivní opatření nejsou neopodstatněná – existují případy, kdy viry „unikly“z civilních laboratoří. Takže několik měsíců po skončení epidemie SARS - CoV v roce 2003, SARS Update-19. května 2004 onemocněl zápalem plic, dva studenti Národního virologického institutu v Pekingu a sedm dalších lidí s nimi spojených. Laboratoř SARS ústavu byla okamžitě uzavřena a všechny oběti byly izolovány, aby se nemoc dále nešířila.

Katastrofa in vitro

Proč by obyčejní civilní vědci, nikoli vojenští nebo teroristé, riskovali životy milionů lidí vytvářením potenciálně nebezpečných kmenů virů? Proč se nemůžete omezit na výzkum již existujících virů, které také způsobují spoustu problémů?

Vědci si zkrátka chtějí osvojit metodu, jak přesně předpovědět, jak katastrofa může nastat, a předem najít způsob, jak ji zastavit, nebo alespoň snížit škody.

Výskyt smrtícího a snadno se šířícího viru s neprozkoumaným chováním představuje hrozbu pro člověka. Pokud vědci a lékaři přesně chápou, jak přeměna potenciálního patogenu probíhá, a znají předem jeho hlavní vlastnosti, bude mnohem snazší nové pohromě odolat – nebo jí předejít.

Mnoho velkých epidemií posledních let bylo spojeno se skutečností, že virus rozšířený mezi zvířaty v důsledku evoluce získal schopnost infikovat lidi a přenášet se z člověka na člověka.

Předchozí epidemie ptačí chřipky a syndromy SARS a MERS byly vyvolány kontaktem člověka se zvířaty – hostiteli virů: ptáci, cibetky, velbloudi jednohrbí. Navzdory tomu, že epidemie byla zastavena a virus zmizel z lidské populace, vždy zůstal v přirozeném rezervoáru a v každém okamžiku mohl znovu "skočit" na člověka.

Vědci prokázali přenos a vývoj koronaviru respiračního syndromu na Středním východě v Saúdské Arábii: popisná genomická studie, podle níž virus, který vyvolává MERS, „přeskočil“ze svého hlavního hostitele, velblouda jednohrbého, na osobu více než jednou, takže že každé propuknutí nemoci bylo spojeno se samostatným přechodem a je vyprovokováno nezávislými mutacemi viru.

Po epidemii SARS - CoV SARS v roce 2003 bylo publikováno mnoho článků (např. jeden, dva a tři), jejichž hlavním poselstvím bylo, že existuje neustálá „zásobárna“virů podobných SARS - CoV v přírodě. Jejich hostiteli jsou hlavně netopýři a pravděpodobnost, že z nich virus „přeskočí“na člověka, je vysoká, takže byste měli být připraveni na novou epidemii, uvedl koronavirus těžkého akutního respiračního syndromu jako původce vznikající a znovu se objevující infekce ve zveřejněné recenzi ještě v roce 2007.

V tomto přechodu hrají důležitou roli mezihostitelé, ve kterých může virus projít potřebnou adaptací. V případě epidemie v roce 2003 sehrály tuto roli cibetky. Nejprve v nich netopýří virus žil, aniž by způsoboval příznaky, a teprve poté – po adaptaci – přeskočil na člověka.

Nejednalo se o jediný potenciálně nebezpečný kmen: v roce 2007 v blízkosti stejného Wuhanu výzkumníci objevili přirozené mutace ve vazebné doméně receptoru Spike Glykoproteinu Určují reaktivitu zkřížené neutralizace mezi Palm Cibet Coronavirem a Těžkým akutním respiračním syndromem Coronavirus of cibetka kmen viru SARS - CoV, který je velmi špatný pro testování, ale mohl by se vázat na receptory v lidských buňkách.

V roce 2013 byla u vrápenců objevena izolace a charakterizace netopýřího koronaviru podobného SARS, který využívá koronavirus s receptorem ACE2, který je schopen pro vstup do buněk využívat nejen vlastní receptory ACE2, ale i receptory cibetek a lidí. To zpochybnilo potřebu mezihostitele.

Později v roce 2018 vědci z Virologického institutu ve Wu-chanu prokázali sérologický důkaz netopýří koronavirové infekce u lidí v Číně, že imunitní systém některých lidí žijících v blízkosti jeskyní, kde žijí netopýři, je již obeznámen s viry podobnými SARS. Procento takových lidí se ukázalo být malé, ale to jasně naznačuje: viry pravidelně "kontrolují" schopnost usadit se v člověku a někdy uspějí.

Abyste mohli předpovědět hrozbu, kterou potenciální patogen představuje, musíte přesně pochopit, jak se může změnit a jaké změny stačí k tomu, aby se stal nebezpečným. Často na to nestačí matematické modely nebo studie již proběhlé epidemie, jsou potřeba experimenty.

Chiméra koronavirus

Abychom pochopili, jak nebezpečné jsou viry cirkulující v populaci netopýrů, v roce 2015, za účasti stejné laboratoře ve Wu-chanu, shluk cirkulujících netopýřích koronavirů podobný SARS ukazuje potenciál pro vznik lidského chimérického viru, sestaveného z části dvou virů: laboratorní analog SARS - CoV a virus SL - SHC014, běžný u vrápenců.

Virus SARS - CoV se k nám dostal také od netopýrů, ale s mezilehlou "transplantací" v cibetce. Výzkumníci chtěli vědět, jak moc je transplantace potřebná, a určit patogenní potenciál netopýřích příbuzných SARS - CoV.

Nejdůležitější roli v tom, zda virus může infikovat konkrétního hostitele, hraje S-protein, který dostal svůj název z anglického slova spike. Tento protein je hlavním nástrojem virové agrese, ulpívá na ACE2 receptorech na povrchu hostitelských buněk a umožňuje průnik do buňky.

Sekvence těchto proteinů v různých koronavirech jsou značně různorodé a jsou v průběhu evoluce „upravovány“pro kontakt s receptory jejich konkrétního hostitele.

Sekvence S‑proteinů v SARS‑CoV a SL‑SHC014 se tedy v klíčových místech liší, takže vědci chtěli zjistit, zda to brání šíření viru SL‑SHC014 na člověka. Vědci vzali S‑protein SL‑SHC014 a vložili jej do modelového viru používaného ke studiu SARS‑CoV v laboratoři.

Ukázalo se, že nový syntetický virus není horší než ten původní. Dokázal nakazit laboratorní myši a zároveň proniknout do buněk lidských buněčných linií.

To znamená, že viry, které žijí v netopýrech, již nesou „detaily“, které jim mohou pomoci rozšířit se na člověka.

Kromě toho vědci testovali, zda je očkování laboratorních myší SARS - CoV může ochránit před hybridním virem. Ukázalo se, že ne, takže i lidé, kteří měli SARS - CoV, mohou být bezbranní proti potenciální epidemii a staré vakcíny nepomohou.

Autoři článku proto ve svých závěrech zdůraznili nutnost vývoje nových léků a později na této přímé účasti vzali širokospektrální antivirotikum GS-5734 inhibuje jak epidemické, tak zoonotické koronaviry.

Podobný inverzní experiment - transplantaci oblasti S - proteinu SARS - CoV netopýřímu viru - SCoV - provedl Syntetický rekombinantní netopýří koronavirus SARS - jako koronavirus je infekční v kultivovaných buňkách a u myší ještě dříve, v roce 2008. V tomto případě se syntetické viry dokázaly množit i v lidských buněčných liniích.

Tady je?

Pokud vědci dokážou vytvořit nové viry, včetně těch potenciálně nebezpečných pro člověka, navíc, pokud již experimentovali s koronavirem a vytvořili nové kmeny, znamená to, že kmen, který způsobil současnou pandemii, byl také vyroben uměle?

Mohl SARS - CoV - 2 jednoduše „utéct“z laboratoře? Je známo, že takový „útěk“vedl k malému vypuknutí nejnovější čínské epidemie SARS byla pod kontrolou, ale obavy o biologickou bezpečnost přetrvávají – aktualizace 7 SARS v roce 2003, po skončení „hlavní“epidemie. K zodpovězení této otázky je nutné porozumět detailům technologie a přesně pochopit, jak se modifikované viry vyrábějí.

Hlavní metodou je sestavení jednoho viru z částí několika dalších. Tuto metodu právě použila skupina Ralpha Barica a ZhengLi-Li Shi, kteří vytvořili výše popsanou chiméru z „detailů“virů SARS-CoV a SL-SHC01.

Pokud je genom takového viru sekvenován, pak můžete vidět bloky, ze kterých byl postaven - budou podobné oblastem původních virů.

Druhou možností je reprodukovat evoluci ve zkumavce. Výzkumníci ptačí chřipky sledovali tuto cestu a vybrali viry, které byly lépe přizpůsobeny k reprodukci u fretek. I přesto, že taková varianta získávání nových virů je možná, výsledný kmen zůstane blízký tomu původnímu.

Napětí, které způsobilo dnešní pandemii, neodpovídá žádné z těchto možností. Za prvé, genom SARS - CoV - 2 nemá takovou blokovou strukturu: rozdíly od jiných známých kmenů jsou rozptýleny po celém genomu. To je jeden ze znaků přirozeného vývoje.

Za druhé, ani v tomto genomu nebyly nalezeny žádné inzerce podobné jiným patogenním virům.

Přestože v únoru vyšel předtisk, jehož autoři údajně našli v genomu viru inzerce HIV, při bližším zkoumání se ukázalo, že HIV-1 nepřispívá ke genomu 2019-nCoV, že analýza byla provedena nesprávně: tyto oblasti jsou tak malé a nespecifické, že se stejným úspěchem mohou patřit velkému množství organismů. Kromě toho lze tyto oblasti nalézt také v genomech divokých netopýrů koronavirů. V důsledku toho byl předtisk stažen.

Porovnáme-li genom chimérického koronaviru syntetizovaného v roce 2015, respektive dva pro něj původní viry s genomem pandemického kmene SARS - CoV - 2, vyjde nám, že se liší o více než pět tisíc písmenných nukleotidů, což je asi jedna šestina celkové délky genomu viru, a to je velmi velký rozdíl.

Není proto důvod se domnívat, že moderní SARS - CoV - 2 je verzí syntetického viru z roku 2015.

Divocí příbuzní

Porovnání genomů koronavirů ukázalo, že nejbližším známým příbuzným SARS - CoV - 2 je koronavirus RaTG13, nalezený v vrápence Rhinolophus affinis z provincie Yunnan v roce 2013. Sdílejí 96 procent genomu.

To je více než ostatní, ale přesto nelze RaTG13 nazvat velmi blízkým příbuzným SARS-CoV-2 a že jeden kmen byl v laboratoři přeměněn na jiný.

Pokud porovnáme SARS - CoV, který způsobil epidemii v roce 2003, a jeho bezprostředního předka, cibetkového viru, ukáže se, že jejich genomy se liší pouze o 202 nukleotidů (0,02 procenta). Rozdíl mezi „divokým“a laboratorně získaným kmenem viru chřipky je méně než tucet mutací.

Na tomto pozadí je vzdálenost mezi SARS - CoV - 2 a RaTG13 obrovská - více než 1 100 mutací rozptýlených po celém genomu (3,8 procenta).

Dá se předpokládat, že se virus vyvíjel velmi dlouhou dobu uvnitř laboratoře a během mnoha let získal tolik mutací. V tomto případě bude skutečně nemožné odlišit laboratorní virus od divokého, protože se vyvinuly podle stejných zákonů.

Ale pravděpodobnost výskytu takového viru je extrémně malá.

Během skladování se viry snaží udržet v klidu – právě proto, aby zůstaly v původní podobě, a výsledky pokusů na nich jsou zaznamenávány v pravidelně vycházejících publikacích Wuhan Shi Zhengli Laboratory.

Mnohem pravděpodobnější je nalezení přímého předka tohoto viru nikoli v laboratoři, ale mezi koronaviry netopýrů a potenciálními mezihostiteli. Jak již bylo zmíněno, v oblasti Wu-chanu již byly nalezeny cibetky – přenašeči potenciálně nebezpečných virů, existují i další možní přenašeči. Jejich viry jsou různorodé, ale málo zastoupené v databázích.

Když se o nich dozvíme více, s největší pravděpodobností budeme schopni lépe porozumět tomu, jak se k nám virus dostal. Na základě genealogického stromu genomů jsou všechny známé SARS-CoV-2 potomky stejného viru, který žil kolem listopadu 2019. Ale kde přesně žili jeho blízcí předci před prvními případy COVID-19, nevíme.

Dvě speciální oblasti

Navzdory skutečnosti, že rozdíly od jiných známých koronavirů jsou rozptýleny po celém genomu SARS - CoV - 2, vědci dospěli k závěru, že mutace klíčové pro infekci člověka jsou soustředěny ve dvou oblastech genu kódujícího S - protein. Tyto dvě lokality jsou rovněž přírodního původu.

První je zodpovědný za správnou vazbu na ACE2 receptor. Ze šesti klíčových aminokyselin v této oblasti se nekryje více než polovina příbuzných virových kmenů a nejbližší příbuzný, RaTG13, má pouze jednu. Patogenita kmene s takovou kombinací pro člověka byla popsána poprvé a identická kombinace byla zatím nalezena pouze v sekvenci pangolinového koronaviru.

Ze skutečnosti, že tyto klíčové aminokyseliny jsou stejné ve viru pangolin a u lidí, nelze přesvědčivě usuzovat, že tato oblast má společný původ. To by mohl být příklad paralelní evoluce, kdy viry nebo jiné organismy nezávisle získávají podobné rysy.

Nejznámějším příkladem takového procesu je, když bakterie nezávisle získávají rezistenci vůči stejnému antibiotiku. Podobně se virus, adaptující se na život v organismech s podobnými ACE2 receptory, může vyvíjet podobným způsobem.

Alternativní scénář pro získání takového obrazu naopak předpokládá homologii pangolinu spojenou s 2019 - nCoV, že všech šest klíčových aminokyselin bylo přítomno ve společném předchůdci viru pangolin, RaTG13 a SARS - CoV - 2, ale později nahrazeny jinými v RaTG13.

Kromě lidských buněk je S‑protein SARS‑CoV‑2 pravděpodobně schopen rozpoznávat receptory novým koronavirem z Wu-chanu: Analýza založená na desetiletých strukturálních studiích SARS Coronavirus k rozpoznání ACE2 receptorů jiných zvířat, např. jako fretky, kočky nebo některé opice, vzhledem k tomu, že molekuly těchto receptorů jsou v místech jejich interakce s virem totožné nebo velmi podobné lidem. To znamená, že rozsah hostitelů viru není nutně omezen na člověka a mohl by „trénovat“interakci s podobnými receptory po dlouhou dobu, když žil v jiném zvířeti. (Toto je teoretický předpoklad založený na výpočtech – neexistuje žádný důkaz, že by se virus mohl přenášet domácími zvířaty, jako jsou kočky a psi.)

Mohly být tyto aminokyseliny uměle vloženy?

Z předchozích výzkumů je známo, že S - protein je vysoce variabilní. Tato varianta šesti aminokyselin není jediná, která dokáže naučit virus ulpívat na lidských buňkách, a navíc, jak ukazuje Receptor Recognition by the Novel Coronavirus from Wuhan: An Analysis based on Decade- Long Structural Studies of SARS Coronavirus v jedné z nedávných prací ne ideální z hlediska "škodlivosti" viru.

Jak je popsáno výše, sekvence S-proteinů schopných vázat se na ACE2 receptory jsou známy již delší dobu a umělé „vylepšení“viru pomocí této dříve neznámé aminokyselinové sekvence – navíc ne optimální – se zdá nepravděpodobné.

Druhou vlastností SARS - CoV - 2 S - proteinu (kromě těchto šesti aminokyselin) je způsob jeho štěpení. Aby se virus dostal do buňky, musí být S-protein na určitém místě štěpen enzymy buňky. Všichni ostatní příbuzní, včetně virů netopýrů, pangolínů a lidí, mají v řezu pouze jednu aminokyselinu, zatímco SARS - CoV - 2 má čtyři.

Jak tato přísada ovlivnila její schopnost rozšířit se na lidi a jiné druhy, není zatím jasné. Je známo, že podobná přirozená transformace místa incize u ptačí chřipky významně rozšířila okruh jejích hostitelů pro proximální původ SARS - CoV - 2. Neexistují však žádné studie, které by potvrdily, že to platí pro SARS - CoV - 2.

Není tedy důvod se domnívat, že virus SARS - CoV - 2 je umělého původu. Nevíme o jeho dostatečně blízkých a zároveň prostudovaných příbuzných, kteří by mohli posloužit jako základ pro syntézu, vědci také nenašli žádné inzerce do jeho genomu od dříve studovaných patogenů. Jeho genom je však organizován způsobem, který je v souladu s naším chápáním přirozeného vývoje těchto virů.

Je možné vymyslet těžkopádný systém podmínek, za kterých by tento virus ještě mohl vědcům uniknout, ale předpoklady k tomu jsou minimální. Zároveň jsou šance na vznik nového nebezpečného kmene koronaviru z přírodních zdrojů ve vědecké literatuře poslední dekády pravidelně hodnoceny jako velmi vysoké. A SARS - CoV - 2, který způsobil pandemii, je přesně v souladu s těmito předpověďmi.

Koronavirus. Počet nakažených:

243 050 862

ve světě

8 131 164

v Rusku Zobrazit mapu