Proč musíte čas od času hladovět

2024 Autor: Malcolm Clapton | [email protected]. Naposledy změněno: 2023-12-17 03:50

Půst může prodloužit život. Vědci to nejen dokázali, ale také našli možný lék na stáří, udržující mozek v činnosti.

O závislosti vysoké délky života na různých postních praktikách se diskutuje odnepaměti. V moderním světě vědy a techniky zájem o toto téma jen vzrostl. A nyní několik objektivních studií potvrdilo souvislost mezi hladem (na biochemické úrovni) a dlouhověkostí.

Jednou z nejnázornějších byla práce Myší studie: Když přijde na to žít déle, je lepší jít hladovět, než jít běhat od skupiny německých zoologů pod vedením Dereka Huffmana. Předtím bylo známo, že myši, které pravidelně „sportují“, žijí déle než zástupci kontrolní skupiny, kteří nejsou tak aktivní, ale dostávají stejnou výživu jako první. Faktem je, že fyzická aktivita brání rozvoji některých onemocnění. V souladu s tím mají aktivní myši delší životnost.

Pokud ale myši z kontrolní skupiny (nesportující) dostávaly snížené porce místo standardního menu pro všechny subjekty, žily výrazně déle než ty fyzicky aktivní.

Huffman zjistil, že je to všechno o úrovni (IGF-1). Tento protein se podílí na regulaci růstu buněk a hraje důležitou roli v procesu stárnutí. U žravých myší jeho hladina stoupá a molekuly DNA jsou zničeny. U zvířecích sportovců je IGF-1 nízký, ale dochází k poškození tkání nebo molekul DNA. Půst zpomaluje proces destrukce molekul DNA, takže testovací skupina fyzicky aktivních a hladovějících myší patřila z hlediska délky života ke špičce.

Existují další aspekty půstu, které vědci zkoumali. Valter Longo a jeho kolegové z University of Southern California tedy zjistili, že půst spouští regeneraci kmenových buněk poškozeného starého imunitního systému, že půst má pozitivní vliv na imunitu. Po dobu šesti měsíců byly experimentální myši čas od času po dobu 2–4 dnů zbaveny potravy. To vedlo k prudkému poklesu počtu leukocytů v krvi. S normalizací stravy se hladina imunitních buněk nejen obnovila, ale ve srovnání s předchozí také zvýšila.

Ale studie provedená za účasti několika pacientů s rakovinou ukázala, že během hladovky tělo sní nejen zásoby živin nashromážděné ve formě tukové tkáně, ale také část leukocytů. Zánik starých imunitních buněk však podpoří aktivaci kmenových buněk, začnou se dělit a generovat nové bílé krvinky. Mladší a silnější než ti staří.

Mimochodem, tento experiment také ukázal pokles množství IGF-1 u hladovějících lidí, který je zodpovědný za stárnutí těla a výskyt rakovinných buněk (pravděpodobně).

Další hypotézou je, že kalorický deficit aktivuje určité geny odpovědné za opotřebení v těle. Skupina vědců z University of Wisconsin vedená Richardem Weindruchem provedla kalorické omezení zpoždění nástupu nemoci a úmrtnosti u opic Rhesus, přičemž jako testovací subjekty použili opice rhesus. Polovina opic dostávala 10 let nízkokalorickou stravu, druhá polovina se stravovala normálně. Zvířata na nízkokalorické dietě váží o 30 % méně, mají o 70 % méně tělesného tuku a mají nízkou hladinu inzulínu. V tuto chvíli žije 90 % opic. Kontrolní skupina s normální stravou má dvojnásobnou úmrtnost na stařecké choroby, jako je zástava srdce a cukrovka, a pouze 70 % makaků zde žije.

Vědci z Massachusettského technologického institutu pod vedením profesora Leonarda Guarente zjistili, že gen odpovědný za tento výsledek, SIRT1, je spojnicí mezi dlouhověkostí související s půstem a mechanismem pro odstranění. cholesterolu z těla. Nízká hladina proteinu kódovaného genem SIRT1 v myších buňkách vede k akumulaci cholesterolu. Půst, který zvyšuje aktivitu SIRT1, může snížit riziko onemocnění souvisejících s cholesterolem, jako je ateroskleróza a Alzheimerova choroba.

Nedávná studie Zvýšená signalizace ghrelinu prodlužuje přežití u myších modelů lidského stárnutí prostřednictvím aktivace sirtuinu1 japonských vědců z univerzity v Kagošimě potvrdila stále více dřívějších předpokladů a zjistila, že stárnutí závisí na koncentraci hormonu hladu – ghrelinu. Ovlivňuje SIRT1, zpomaluje proces stárnutí těla a mozku myší. Takže zvýšením produkce ghrelinu u laboratorních myší a aktivací SIRT1 byli vědci schopni prodloužit život hlodavců. Blokováním produkce hormonu bylo zvíře schopné stárnout.

Pro tyto manipulace s ghrelinem vědci použili japonský lidový lék rikkunshito, který se vyrábí z kořenů rostliny Atractylodes lancea. Tento lék byl podáván myším s mutacemi, které urychlují proces stárnutí. Užívání rikkunshito prodloužilo život hlodavců o 10–20 dní u jedné sady genů a o 100–200 dní u druhé.